Пневмония свиней, вызываемая бактериями

Бактериальные агенты, приводящие к пневмонии у свиней и способные вызывать поражения сами по себе могут быть классифицированы как основные агенты. Они включают в себя Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bonchiseptica и некоторые штаммы Pasteurella multocida. Вторичные агенты – это те, которые действуют вслед за изначальной инфекцией основного агента или развиваются у животных со слабым иммунитетом; среди них мы встречаем штаммы P. Multocide, Streptococcus suis, Glaesserella parasuis (в прошлом Haemophilus parasuis,) и Trueperella pyogenes.

Среди основных агентов выделяют M. Hyopneumoniae – возбудитель

энзоотической пневмонии

Для выполнения своего патогенного воздействия он прикрепляется к ресничкам респираторных эпителиальных клеток респираторного, вызывая потерю ресничек и изменяя функцию мукоцилиарной системы, что означает, что легочные выделения, вдыхаемые частицы и патогены, попадающие в дыхательные пути, не выводятся, поэтому они продвигаются вниз по дыхательным путям, затрудняя процесс дыхания. На уровне легких, эти агенты вызывают бронхоинтерстециальную пневмонию, которая на макроскопическом уровне характеризуется появлением красных уплотненных участков, хорошо заметных на остальной поверхности паренхимы, в краниовентральных долях легкого (Фото 1). На микроскопическом уровне наблюдается гиперплазия перибронхиальной, перибронхиолярной и периваскулярной лимфоидной ткани, что очень характерно для этого процесса (Фото 2).

A. pleuropneumoniae (App) – инкапсулированная грамотрицательная коккобактерия с двумя биотипами: биотип I, зависимый от никотинамидадениндинуоклиотида (НАД) и биотип II, НДА-независимый. Выделяют 18 серотипов: 1-12 и 15-18, принадлежат к Биотипу I, а 13 и 14 принадлежат к Биотипу II. App вырабатывает 4 токсина, Apx I, II и III, которые специфичны для определенных штаммов и Apx IV, который является общим для всех штаммов, поэтому последний токсин является целевым для нескольких косвенных ИФА-тестов. Эта бактерия колонизирует миндалины и оттуда перемещается к нижней части дыхательной системы, прикрепляясь к альвеолярным пневмоцитам, где выделяются токсины, оказывающие гемолитическое и цитотокситечкое воздействие и изменяя функцию эндотелиальных клеток; а фагоцитоз альвеолярных макрофагов приведит к активации коагулирующей системы, образованию микротромбов и ишемическому некрозу, которые ответственны за наиболее характерные поражения этого патогена, появление участков инфаркта в легком.

Патоген вызывает фибринозную бронхопневмонию. При сверхостром и остром течении болезни поражения наблюдаются, в основном, в дорсаль-каудальных частях легкого (Фото 3) с присутствием рыхлых участков коагуляционного некроза (инфаркт) и кровоизлияний, имеющих мраморно-подобный вид при разрезе. На микроскопическом уровне в полости альвеол, бронхов и бронхиол наряду с областями с некрозом и кровоизлиянием различных размеров, а также альвеолярным и интерстициальным отеком можно видеть наличие фибрина и дегенеративных лейкоцитов и достаточно распространенный фибринозный плеврит. Подобные поражения могут вызываться некоторыми чрезвычайно вирулентными штаммами P. Multocida, поэтому для постановки точного диагноза, необходима клиническая история, макроскопические поражения и микробиологический анализ.

A. pleuropneumoniae также может проявляться в хронической форме, когда гематогенное распространение появляется от острых поражений, а беловатые мультифокальные участки различных размеров появляются на всей поверхности легкого.

Большинство штаммов P. multocida действуют как вторичные агенты, а тип поражения, которые они могут вызвать может варьироваться от фибринозной бронхопневмонии до катаральной гнойной бронхопневмонии. В первом случае экссудация фирбина происходит в альвеолах и сопровождается отложением фибрина на поверхности плевры. Кроме того, в легких появляются очаги коагуляционного некроза в результате тромбоза кровеносных сосудов. При катаральной гнойной бронхопневмонии слизистый и катарально-гнойный экссудат появляется в дыхательных путях (трахеи, бронхах и бронхиолах) и в просвете альвеол (Фото 4). Другим агентом, вызывающим данный тип бронхопневмонии, особенно в первые недели жизни, является B. Bronchiseptica, которая также может сопровождаться непрогрессирующим атрофическим ринитом.

Такие бактериальные агенты как T. pyogenes и S. Suis могут быть связаны с эмболической пневмонией, связанной с омфалофлебитом, бактериальной инфекцией кожи или копыт (T. pyogenes) или связаными со случаями эндокардита (S. suis), когда бактерии достигают легких через гематогенные пути. На макроскопическом уровне мультифокальные поражения наблюдаются на всем легком, очаги беловатые, размером от 1 мм до 2 см в диаметре, окруженные красноватым кольцом в наиболее острых случаях и чрезвычайно склонны к формированию абсцессов (Фото 5).

В тех случаях, когда отложения фиброзного плеврита наблюдаются не только на плевре, но и на других серозных поверхностях, выделяют три основных бактерии: G. parasuis, M. hyorhinis и/или S. Suis. Эти поражения часто проходят клинически незамеченными, а на бойнях наблюдается увеличение плевральной адгезии в силу того, что процессы стали хроническими (Фото 6).

Хотя большинство бактерий, которые поражают дыхательную систему являются условно-патогенными, необходимо всегда учитывать 2 основные бактерии, которые рассматриваются как наиболее патогенные у свиней:

M