0
Работа
Влияние заражения свиней вирусом репродуктивно-респираторного синдрома на поглощение Haemophilus parasuis их альвеолярными бактериофагами. Gloria I. Solano, Elida Bautista, Thomas W. Molitor, Joaquim Segales, and Carlos Pijoan. Can J Vet Res 1998; 62: 251-256
Краткое содержание работы
Предмет исследования
Авторы ставили целью описание взаимодействия между вирусом РРСС и Haemophilus parasuis в альвеолярных макрофагах свиней (АМС).
Метод исследования
Были отобраны девятнадцать здоровых (отрицательных на РРССв и БАв) 4-5-недельных поросят. Четырем из них было проведено вскрытие и их альвеолярные макрофаги (АМ) были использованы для лабораторных (in-vitro) исследований: АМ были инокулированы РРССв, а затем подверглись воздействию Haemophilus parasuis, с тем, чтобы определить их способность к фагоцитозу.
Остальные пятнадцать поросят были использованы для исследований ex-vivo: 9 из них подверглись заражению РРССв, а 6 использовались в качестве контрольных экземпляров. Через определенное (через 6, 12, 24, 168 и 216 часов после инфицирования) время животные были вскрыты, а их АМ использованы для дальнейшего исследования – оценки фагоцитарной и бактерицидной способностей после воздействия на них Haemophilus parasuis.
Результаты исследований
Наблюдалось значительное сокращение поглощения бактерий (фагоцитоза) в АМ, отобранных через 168 часов (7 суток) после инфицирования, что позволяет предположить, что фагоцитарная способность после инфицирования с течением времени может меняться.
Рис.1. Интенсивность фагоцитоза H. parasuis альвеолярными макрофогами свиней, предварительно инфицированных РРССв.
Оценка интрацеллюлярной выживаемости показала, что в АМ свиней, отобранных через 168 и 216 часов после инфицирования, число бактерий H. parasuis было выше, по сравнению с контрольной группой, что предполагает заметное снижение функциональной способности АМ свиней, инфицированных РРССв, убивать H. parasuis
.
Рис.2. Интрацеллюлярная выживаемость H. parasuis в альвеолярных макрофагах свиней, предварительно инфицированных РРССв.
Что это дает?
Проведенное исследование позволяет предположить, что через неделю (7 - 9 дней) после инфицирования РРССв снижение фагоцитарной активности и выработки высших оксидов альвеолярными макрофагами свиней (АМС) может привести к тому, что условия станут более благоприятными для существования и развития колоний бактерий H. parasuis.
|
Некоторые из нас до сих пор с отчаянием вспоминают вспышки болезни Глессера, происходившие на стадиях после отъема, в тот период, когда вирус РРСС только начинал захватывать фермы. В то время считалось, что этот вирус снижает иммунитет и поэтому облегчает проникновение в организм других патогенов, таких как H. parasuis. Потребовалось почти 10 лет, чтобы убедиться –вирус РРСС способствовал, на самом деле, выживанию этой бактерии. До тех самых пор болезнь Глессера считалась «болезнью стресса», поскольку она появлялась только у животных, побывавших в выраженных стрессовых ситуациях (после транспортировки, введения в новую группу и т.д.). После того, как на фермы пришел РРССв, бактерия H. parasuis стала одним из самых распространенных патогенов послеотъемной стадии производства и сейчас никто уже не удивляется, встретив типичные для нее симптомы там, где случилась рециркуляция РРССв. Приведенные в статье результаты объясняют механизм создания вирусом РРСС условий, благоприятных для H. parasuis. Они создаются не потому, что вирус сокращает число альвеолярных макрофагов, а потому, что он снижает их способность инактивировать бактерии, и на это требуется определенное время – не меньше недели с момента первого контакта с вирусом. При возникновении новых вспышек (или рециркуляций) РРСС, одним из мероприятий, которые должны быть предприняты, является полная обработка антибиотиками поголовья на стадии после отъема. Такая обработка должна быть действенной настолько, чтобы задавить H. parasuis, т.к., учитывая повсеместную распространенность бактерии на свинофермах, она, без сомнения, будет одним из факторов, осложняющих борьбу с заболеванием. В то же время, статья заостряет внимание и на других аспектах иммунного ответа при бактериальных инфекциях, часто упускаемых или забываемых. В процессе исследований, макрофаги не были способны на фагоцитоз бактерий, не прошедших опсонизацию, и это наблюдалось во всех случаях. Это важно, поскольку из этого вытекает, что, для того, чтобы у поросят развился ответ на инфекцию H. parasuis, в них должны циркулировать антитела, способствующие опсонизации (обволакиванию) бактерий, так, что они впоследствии могут быть фагоцитированы альвеолярными макрофагами. Поэтому крайне важно, если речь идет о самых ранних инфекциях, чтобы поросята получали материнское молозиво, т.к. вместе с ним происходит передача клеточного и гуморального иммунитета, жизненно важного для формирования у поросят иммунного ответа. Вот почему приемы, вроде так называемого «McRebel» (когда подсосных поросят оставляют в их гнездах), снижают количество поросят-вирусоносителей на отъеме не только за счет уменьшения вероятности их инфицирования, но также и за счет того, что получение необходимого количества молозива укрепляет их ответ на эти бактерии. |
