Доктор Ханс Наувинк объясняет про развитие вируса РРСС типа 1

Обширная работа при исследовании вируса РРСС

У доктора Ханса Наувинка, профессора Гентского Университета (Бельгия), успешная исследовательская карьера. За последние 30 лет он написал более 450 научных статей, 3 книжные главы и 76 тезисов. Д-р Наувинк считается одним из самых уважаемых европейских исследователей и однозначно, самый энергичный! В данный статье мы собрали его ответы на вопросы о развитии вируса РРСС в полевых условиях.

Проблемы, связанные с вирусом РРСС типа 1

В начале своей карьеры (90ые годы) доктор Наувинк проводил эксперименты по исследованию поведения штаммов вируса РРСС-1 и РРСС-2. Несмотря на то, что оба штамма сопровождаются репродуктивными проблемами у свиноматок, их воздействие на дыхательные пути молодых поросят сильно различается. Респираторное расстройство было отмечено при вирусе РРСС-2. Штамм типа 1 в основном вызывал субклинические инфекции. За годы исследований он выявил, что вирус, с которым имеют дело в Европе абсолютно отличается от вируса в США/Канаде. Явно выраженные генетические различия согласовывались с клиническими результатами (Фото 1). Полевые эксперименты также различались. В случае штамма РРСС-1 вирус распространялся очень медленно на откорме. Потребовался весь период откорма, чтобы заразились все свиньи. Это говорило о низкой способности к передаче. У вируса РРСС-2 наблюдалось быстрое распространение. В США было обнаружено аэрогенное распространение. В 2000ые годы в России/Беларуси были выявлены генетически различные штаммы вируса РРСС-1 (подтипы 2 и 3), которые оказались более вирулентными и патогенными. Недавно подтип 1 вируса РРСС-1 начал распространяться быстрее и даже стал вызывать заболевания с явной клинической картиной (итальянские штаммы).

«В Восточной Европе можно не беспокоиться о вирусе РРСС типа 1, в качестве патогена, вызывающего респираторные проблемы; следует бояться и обращать внимание на ассоциированные заболевания и ко-инфекции», говорит доктор Наувинк. Он обозначил респираторные проблемы в ЕС, связанные с РРСС как «РРСС ПЛЮС» (PRRS PLUS) (он внедрил этот термин для использования среди ветеринаров, работающих в области свиноводства) (Фото 1). Многочисленные ко-инфекции вируса РРСС с другими патогенами делают вирус РРСС одним из самых важных патогенов в ЕС. В результате чрезвычайно важно проводить глубокий диагностический анализ. Следует идентифицировать все патогены. В этом контексте необходимы новые диагностики. Для понимания того, что происходит на ферме и для борьбы с PRRS PLUS нужно обладать информацией о циркуляции всех патогенов. Как говорит доктор, «если ветеринары позаботятся обо всех потенциальных ко-инфекциях, большая часть клинических респираторных симптомов РРСС исчезнет». Он считает, что европейские позитивные фермы могут очень эффективно выращивать свиней при контроле сопутствующих факторов без необходимости уничтожения вируса. Конечно, все может измениться при усилении вирулентности/патогенности вируса в будущем.

Развитие вируса можно объяснить улучшением знаний о взаимодействии вируса-хозяина; роль рецепторов сиглек

Его команда занимается изучением взаимодействия вирус-хозяин на молекулярном уровне и в результате им удалось понять как вирус изменился со временем, особенно, на сколько увеличилась способность к передаче, как описывалось выше и его патогенность.

Его команда продемонстрировала, что попадание вируса в макрофаги проходит в несколько этапов. Процесс начинается с взаимодействия вируса с рецепторами сиглек, затем следует интернализация путем взаимодействия с рецептором CD163, приводящее к дезинтеграции. Вирус РРСС может использовать различные сиглеки и развиваться со временем.

Сиглек-10 можно гипотетически назван «архи-рецептором». Он присутствует на небольшой группе макрофагов в миндалинах и в других лимфоидных тканях и очень эффективен в процессе попадания вируса, что говорит о его длительном совместном развитии с вирусом РРСС. В это время вирус РРСС размножается только в этой небольшой популяции макрофагов и, скорее всего, не вызывает клинических признаков. Так как сиглек-10 также присутствует на В-лимфоцитах, вирус РРСС может проникнуть, но не повредить эти клетки, что может служить основой персистенции вируса в его хозяине (получателе). В конце 80ых, вирус РРСС, скорее всего, переключился дополнительно на рецептор сиглек-1 (=сиалоадгезин CD169) (Фото 2). Позитивные клетки сиглек-1 присутствуют в легких, плаценте, лимфоидных тканях. Размножение в легких и плаценте приводит к респираторным и репродуктивным проблемам. Это и стало причиной наименования вируса РРСС. В 2000ых годах вирус в Восточной Европе стал размножаться в назальных макрофагах, что привело к усилению способности к распространению среди свиней. Рецептор, отвечающий за подобную адаптацию неизвестен; он отличается от Сиглек-1 и Сиглек-10. Высоковирулентный штамм Лена (подтип 3 вируса РРСС-1) вызывает патологию сосудов, которая связана с размножением вируса РРСС в венозных макрофагах. Рецептор в этой группе макрофагов также отличается от Сиглек-1 и Сиглек-10. Рецепторы в этих носовых и венозных макрофагах исследуются.

Доктор Наувинк считает, что вирус продолжает развиваться в сторону форм, которые заражают больше и больше субпопуляций макрофагов.