Изменения в морфологии тонкого кишечника поросят после отъема, способные спровоцировать диарею

Диарея все еще является для свиноводства большой проблемой, причиняющей страдания животным, вынуждающей использовать антибиотики и ведущей к большим расходам.

Тонкий кишечник, являясь длиннейшей частью желудочно-кишечного тракта и основным местом абсорбции питательных веществ, одновременно представляет собой участок, важный для колонизации патогенов. Мукоза, слой, который контактирует с просветом кишечника, и способный резко увеличить его всасывающую поверхность благодаря присутствию пальцеобразных выступов-ворсинок, покрытых энтероцитами (Рис.1). У основания ворсинок имеются полости и это именно то место, откуда слой энтероцитов постоянно обновляется. Ворсинки также покрыты и другим слоем, слизистым, являющимся пограничным и предохраняющим мукозу от воздействия пищеварительных секретов, патогенов и физико-химических повреждений. Он образован муцинами, выделяемыми бокаловидными клетками, распределенными по мукозе наряду с антибактериальными энзимами и антителами. Таким образом, слизистая вместе со слоем энтероцитов являются первым защитным барьером кишечного тракта (van Dijk и др., 2002).

Рис.1. Строение мукозы тонкого кишечника (взято из Sommer and Bäckhed, 2013, с изменениями).

Отъем влечет за собой два основных и критических для поросят изменения: во-первых, поросята разлучаются со свиноматками, смешиваются друг с другом и помещаются в станки для доращивания, что является для них сильным стрессом; во-вторых, у них резкий переход на другой тип кормления – с молока на твердый корм. Вследствие этого значительно снижается потребления корма, что ведет к низкому снабжению просвета питательными веществами, это в свою очередь отражается на статусе здоровья поросят и их производственных показателях (Рис.2).

Рис.2. Влияние отъема на функцию мукозного барьера, производственные показатели поросят и их здоровье (репродукция из Vente-Spreeuwenberg и Beynen, 2003).
 

В первые дни после отъема эпителий тонкого кишечника угнетен, что проявляется уменьшением длины ворсинок. Как утверждается в Pluske и др. (1997), такая атрофия ворсинок может быть ассоциирована с двумя различными процессами:

1. возрастанием отмирания клеток, сопровождаемая более быстрым созреванием энтероцитов в полостях, что ведет к увеличению их глубины (под воздействием микробов, вследствие несовместимости компонентов корма);
2. снижением скорости обновления энтероцитов, обусловленным замедлением процесса деления клеток в полости (вследствие голодания).

Количество и качество слизи зависит от нарушений целостности эпителия, повреждение которого позволит патогенам и вредным веществам с легкостью проникать к энтероцитам (Vente-Spreeuwenberg и Beynen, 2003).

Верхняя граница энтероцитов, характеризуемая присутствием микро-ворсинок, известная как щеточная кайма, это то место, где происходит абсорбция питательных веществ. Результатом снижения числа зрелых энтероцитов станет малабсорбция. Кроме того, активность энзимов на данном участке определяется длиной ворсинок и степенью созревания энтероцитов (Vente-Spreeuwenberg и Beynen, 2003), соответственно, в случае упомянутых выше изменений эта активность будет нарушаться, что приведет к нарушению пищеварения.

Энтероциты связаны друг с другом плотными соединениями, регулирующими межклеточный обмен и предотвращающими проникновение патогенов и токсинов сквозь слизистую оболочку (мукозу). Нарушение целостности слоя энтероцитов способствует инвазии этих молекул, приводя к воспалительной реакции. Мы не будем здесь описывать все механизмы, задействованные в формировании иммунного ответа, однако они ведут к таким нежелательным результатам, как анорексия, лихорадка и задержки роста (van Dijk и др., 2002).

После периода голодания обычно наступает период, когда потребление корма резко возрастает, а это заставляет желудок быстрее избавляться от его содержимого, чтобы удержать низкий уровень рН, при этом шанс добраться до тонкого кишечника, который все еще не восстановился, появляется у большего числа бактерий, что облегчает его колонизацию возбудителями. Кроме того, увеличение количества содержимого желудка при наличии малабсорбции и нарушений пищеварения запустит цепь событий, которая приведет к диарее (van Beers-Schreurs и Bruininx, 2002).

Суммируя: отъем запускает серию изменений, ведущих к снижению потребления корма и ухудшению архитектуры кишечника, что в конечном итоге приводит к инфекциям, диарее и снижению производственных показателей. Ведется несколько исследований, направленных на поиск стратегии, которая позволит минимизировать воздействие, оказываемое отъемом на морфологию и функционирование кишечного тракта, некоторые из которых упомянуты в Табл.1.

Таблица 1. Стратегии, минимизирующие влияние отъема на морфологию и функцию кишечного тракта.