0
Взаимодействие между микоплазмой гиопневмонии и её хозяином делают микоплазму гиопневмонии одним из основных виновников респираторного заболевания свиней. Микоплазма гиопневмонии передаётся через прямой контакт, наиболее часто у свиней в возрасте старше 6 недель; однако, вертикальная передача инфекции от свиноматок / ремонтных свинок к поросятам также происходит. Инфекция микоплазмы гиопневмонии возникает, когда бактерии прикрепляются к мерцательному эпителию, выстилающему дыхательные пути. Эта фиксация бактерий ведёт к слипанию ресничек, цилиостазу и гибели пострадавших клеток мерцательного эпителия. Повреждение мерцательного эпителия ведёт к нарушению мукоцилиарного аппарата (лишение возможности очистки от патогенов и частиц пыли в дыхательных путях) и росту лимфоидной ткани бронхов. Эти поражения способствуют сухому кашлю, наблюдаемому при заболевании микоплазмой гиопневмонии, и повышенной восприимчивости к другим патогенам дыхательных путей. Время, которое затрачивается между заражением микоплазмой гиопневмонии и появлением клинических признаков (чаще всего, когда свиньи 7-12 - недельного возраста), зависит от дозы микоплазмы гиопневмонии, штамма, иммунного статуса и стратегий управления.
Рисунок 1. Электронная микрофотография бактерий микоплазмы гиопневмонии, прикрепившихся к мерцательному эпителию дыхательных путей свиньи. Источник: д-р Карлос Пижоан.
Пневмония может быть замечена уже через 1 неделю после заражения микоплазмой гиопневмонии, пики заболевания приходятся на 3 - 4 недели после заражения, а относительное количество повреждённой лёгочной ткани снижается к 5 неделе после заражения. Динамика пневмонии совпадает с иммунным ответом на микоплазму гиопневмонии. Молекулярные паттерны бактерий, также как и сигналы от поражённых ресничных эпителиальных клеток, предупреждают иммунную систему. Нейтрофилы проникают в перибронхиолярную и периваскулярную области лёгких в течение одной недели после заражения, и макрофаги проникают в течение двух недель после заражения. И нейтрофилы, и макрофаги секретируют провоспалительные цитокины, которые, в свою очередь, обостряют воспалительную реакцию и привлекают лимфоидные клетки в область заражения.
Рисунок 1. Динамика инфекции микоплазмы гиопневмонии, клинических признаков, и иммунного ответа с течением времени. Различные цветные области и стрелки соответствуют различным компонентам инфекции микполазмы гиопневмонии и болезни. Все периоды времени зависят от дозы микоплазмы гиопневмонии /штамма, иммунного статуса и стратегий управления.
Лимфоциты первыми обнаруживаются в заражённых областях лёгких около 2 недель после инфицирования. Наличие обоих Т и В - лимфоцитов в месте заражения важно для очищения от микоплазмы гиопневмонии. Т - лимфоциты являются жизненно важными в передаче сигналов В-лимфоцитам производить иммуноглобулин А и иммуноглобулин G. Иммуноглобулин А может нейтрализовать способность микоплазмы гиопневмонии прикрепляться к клеткам мерцательного эпителия; иммуноглобулин G имеет такую же важность для повышения фагоцитоза бактерий. Иммуноглобулин А и иммуноглобулин G могут быть найдены в лёгких вскоре после появления лимфоцитов; но это может занять до 6 недель для появления в крови специфических антител в отношении микоплазмы гиопневмонии. Т-лимфоциты также имеют большое значение в стимулировании макрофагов быть более эффективными для уничтожения бактерий, которые они фагоцитируют. Кроме того, было определено, что Т - лимфоциты в крови отвечают на наличие микомплазмы гиопневмонии напрямую: они пролиферируют и производят гамма - интерферон при воздействии антигена микоплазмы гиопневмонии в лабораторных условиях.
Микопламза гиопневмонии также модулирует иммунную систему свиней. Было показано, что микопламза гиопневмонии обладает митогенными свойствами и стимулирует выработку провоспалительных цитокинов. Наличие иммунных клеток и их иммуномодулирующих белков в лёгких усугубляется провоспалительной средой, вызванной бактериями, которые стимулируют образование герминативного центра лимфатического узла и рост лимфоидной ткани бронхов. В то время как оформившийся рост лимфоидной ткани бронхов может быть эффективным для идентификации и борьбы с патогенами, то также рост лимфоидной ткани бронхов может служить в качестве резервуара клеток, способных на заражение патогенами, например, альвеолярными макрофагами и репродуктивно-респираторным синдромом свиней. В хорошо управляемых стадах микоплазма гиопневмонии может быть относительно незначимой; но при наличии других респираторных патогенов, микоплазма гиопневмонии может подготовить почву для комплексного заражения.
Лечение антибиотиками часто не удаляет инфекцию, и если профилактика с использованием вакцин является эффективной для исхода заболевания, особенно в сложной инфекции, вакцины не предотвращают инфекции микоплазмы гиопневмонии. Инфекции самок свиней обычно происходят с появлением животных для воспроизводства поголовья, заражённых микоплазмой гиопневмонии; большинство свиноматок будет передавать инфекцию только одному помёту поросят, как только они освободятся от инфекции и выработают иммунитет к микоплазме гиопневмонии до появления следующего помёта. Специфический иммунитет в отношении микоплазмы гиопневмонии передаётся к поросятам через молозиво / молоко, и было показано, что, по меньшей мере, этот иммунитет является частичной защитой для тех поросят. Специфический иммунитет в отношении микоплазмы гиопневмонии, передаваемый по материнской линии, может способствовать задержке начала появления клинических признаков у молодых свиней.
Экономические последствия от микоплазмы гиопневмонии в значительной степени зависят от методов управления и условий содержания. Потери в суточном приросте могут произойти, когда поражено 10-20% или более процентов лёгких; однако, производительность стада может быть неверно связана со степенью заражения микоплазмой гиопневмонии. Свинарники с высокой запылённостью и плохой вентиляцией, плохой гигиеной, или при наличии других стрессоров для животных, могут быстрее вызывать негативное влияние на производительность свиней.