клинический случай: У меня ненормальные поросята

Анамнез

Ферма полного цикла на 800 свиноматок. Секции 2 и 3, расположены отдельно от секции 1, хотя и в границах той же фермы. Тип кормления – жидкий. Ферма является положительной по РРСС, но ситуация, в основном, стабильная. Перемещения поголовья и откорм организованы по группам.

Владелец фермы обратился к нам, жалуясь на то, что поросята у него рождаются либо «ненормальные», либо мертвые, а если и нет, то они все равно погибают в течение нескольких дней после опороса. В особенности это относится к поросятам, принесенным свинками-первопоросками. А после очередной вспышки РРСС ситуация стала еще хуже. Количество пораженных поросят в помете достигает 20-30%.

Перво-наперво, мы задались вопросом, что же на самом деле означает «ненормальные» поросята. Обследование, проведенное на месте, показало, что у поросят имеются проблемы фенотипического характера. По-крайней мере это было то, что бросилось в глаза в первую очередь (Рис. 1 и 2).

Исследования

Несколько голов были отправлены для исследований в Отделение патологий факультета ветеринарной медицины Сарагосы.

Животные, которых мы отправили в первую очередь, имели подкожные отеки и серозные кисты в печени (Рис.3 и 4).

Макропатологии

• Умеренное вздутие желудка, кишечник наполнен газом, но без видимых изменений в мукозе. Другие органы – без серьезных патологий.
   

Микропатологии
 

• Печень: массовая потеря гепатоцитов, с диффузным распределением в долях, а также умеренная деструкция гепатоцитов и их отдельная диффузная баллонирующая дегенерация.
• Сердце: разрозненные мультифокальные кровотечения в эндокарде и отдельные мононуклеарные воспалительные инфильтрации в коронарных артериях.
• ЖКТ: дилатация лимфатических сосудов ворсинок, мононуклеарный инфильтрат в ворсинках и подслизистой оболочке.
• Мозг: периваскулярная инфильтрация

Патологический диагноз:

• Дегенерация, потеря и диффузная деструкция гепатоцитов, а также миокардит.

Исходя из результатов обследований, было решено провести биохимические анализы как пораженных, так и визуально нормальных поросят из одних и тех же пометов.

ALB (альбумин), ALT (аланинтрансфераза), BIL (билирубин), BUN (мочевина), CRE (креатинин), TP (общий белок), GLOB (глобулин).

Экспресс-анализ показал, что уровни и альбумина и глобулинов были нулевыми или околонулевыми, поэтому животные были подвергнуты белковому профилированию. В результате выяснилось, что полученные значения, хотя и ненулевые, однозначно, слишком низки.

Дифференциальный диагноз

• В 2004 г. группа исследователей под руководством д-ра Стивена Мак-Ориста (Dr. Steven McOrist) описала в Australian Veterinary Journal синдром, поражающий новорожденных поросят, сопровождающийся следующими симптомами:
  • поросята появляются на свет мертворожденными или слишком мелкими;
  • подкожная опухоль в области головы и грудной клетки;
  • у некоторых поросят подкожная опухоль распространяется на все тело, почему их и прозвали «медузки».

Фото, любезно предоставленное д-ром Стивеном Мак-Ористом.

• Питер Кирклэнд (P.D.Kirkland) с группой в 2007 г. смогли выделить вирус, вызывавший у свиней синдром миокардита (СМС). Это один из пестивирусов семейства флавиравирусов.
• Он сопровождается следующими симптомами:
   
  • негнойный множественный миокардит, в отдельных случаях – с мионекрозом;
  • вторичная сердечная недостаточность с застойными явлениями;
  • подкожный отек черепа и выпот в полость грудной клетки;
  • печень БЕЗ патологий 

Синдром, который получил название синдром миокардита у поросят, вызывается вирусом Бунгованна (Bungowannah virus).

Учитывая, что вирус Бунгованна, на который пало подозрение – это пестивирус (как и вирус диареи крупного рогатого скота), а у свиней различные виды пестивирусов зачастую формируют кросс-гуморальный иммунный ответ, было затребовано проведение анализа на наличие у этих поросят вируса ДКРС. Результат, однако, тоже оказался отрицательным.

Не следует забывать, что у наших «ненормальных» поросят уровни альбумина и глобулинов были очень низкими, при том, что уровни аланинтрансферазы более чем вдвое превышали уровни «нормальных» поросят. Обычно же, от 35% до 50% всего серопротеина представлено альбумином, который синтезируется в печени.

Поэтому мы стали разбирать ситуацию через призму гипоальбуминемии. Такую патологию могли спровоцировать:

• нефрит, нефроз или гломерулярное заболевание (повышенные мочевина и креатинин);
• истощение, недоедание, хронические заболевания ЖКТ;
• болезнь печени, некроз печени, гепатит (повышенные аланинтрансфераза и щелочная фосфатаза);
• алкоголизм.

В свете вышеперечисленного, не следует забывать, что тип питания, применяемый на исследуемой ферме - жидкий.

Одним из источников протеина в таких кормах являются пивные дрожжи.

Содержание алкоголя в таких дрожжах составляет 2,6%, а каждому животному в период супоросности их давалось по 2 литра в день.

Вот тут-то и встал вопрос – а не мог ли на протекание у свиноматок супоросности повлиять алкоголь?

В медицине человека известен синдром с названием «плодный алкогольный синдром» (ПАС).

• данный синдром открыт в США в 1973 г.;
• возникает вследствие употребления алкоголя матерью в период беременности;
• из-за него у новорожденного возникают следующие отклонения:
   
  • фаза замедленного роста плода;
  • снижение мышечного тонуса и расстройство координации;
  • задержка в умственном развитии;
  • сердечные расстройства;
  • изменения в строении головы и лица.

Оздоровительные мероприятия

Осознав тот факт, что поросята с симптомами появляются, в основном, у свинок-первопоросок, мы предположили, что, никогда до этого не содержавшиеся на жидком корме, а, следовательно, не получавшие дрожжей (алкоголя), животные этой категории должны быть наиболее подвержены влиянию такого рациона. У свиноматок-многопоросок, получавших такой корм в течение опороса и во время последующих супоросностей, мог срабатывать фактор «привычки», вследствие чего они лучше переносили воздействие таких доз алкоголя.

Дрожжи были исключены из рациона этих животных на период 6 месяцев и появление «ненормальных» поросят прекратилось.

Выводы

Исходя из всего вышеперечисленного, имеем смелость дать описание нового синдрома у свиней:

Плодный алкогольный синдром свиней

• этиология: потребление токсичного этилового спирта;
• патогенез: в основном, поражает супоросных свинок-первопоросок, в чей рацион включены дрожжи или другие компоненты с высоким содержанием алкоголя;
• клинические симптомы: поросята, рождающиеся с внешними и внутренними врожденными пороками, в особенности печени и сердца;
• биохимия: гипоальбуминемия, повышенная аланинтрансфераза;
• макропатологии: подкожная опухоль и фенотипический изменения;
• микропатологии:
   
  • печень: массовая потеря гепатоцитов, с диффузным распределением в долях, а также умеренная деструкция гепатоцитов и их отдельная диффузная баллонирующая дегенерация;.
  • сердце: разрозненные мультифокальные кровотечения в эндокарде и отдельные мононуклеарные воспалительные инфильтрации в коронарных артериях; миокардит, некроз клеток миокарда;
     
• дифференциальный диагноз:
   
  • инбриндинг;
  • недостаток витамина В;
  • энтеропатия с белковой дистрофией;
  • синдром миокардита свиней (СМС);
  • отказ почек и гломерулярное заболевание;
     
• предрасполагающий фактор: потребление этилового спирта в период супоросности, в основном, в последний ее месяц, при этом, свинки более чувствительны, чем свиноматки;
• диагноз: поросята с подкожной опухолью и патологиями в печени и сердце. Биохимия: гипоальбуминемия;
• лечение:
  • устранение токсина, вызывающего проблему;
  • добавление витамина В12;
  • гепатопротекторы;
  • обогащение рациона метионином.