Недавний пример развития типа 1 вируса РРСС в организме хозяина с участием назальных макрофагов.
Как говорилось в предыдущей статье, тип 1 вируса РРСС изменяется, этот факт стал очевидным в 2013 году, когда в Бельгии у поросят на доращивании был обнаружен новый штамм, названный «Фландерс 13». Ветеринары, работающие в области свиноводства непосредственно на фермах, описали клинические признаки штамма как «эндемический грипп». Исследования показали, что вирус изменился. Он стал заражать не только альвеолярные макрофаги; теперь он стал заражать назальные макрофаги на более высоких уровнях (у вируса Лелистада (LV) тропизм к этим клеткам ниже). Репликация в назальных макрофагах уже случалась у вируса РРСС типа 2 в самом начале (северо-американский вирус РРСС тип 2 штамм VR-2332).
В носу эта новая популяция макрофагов, на которое оказывалось воздействие, была сиалоадгезин-негативной. Он описал их как «поверхностные назальные макрофаги», так как они были обнаружены только на собственной пластинке назальной слизистой оболочки. Данное изменение взаимодействия вирус-хозяин способствовало способности вируса распространяться среди свиней (отбор по принципу «выживает сильнейший»). Распространение РРСС типа 1 не было значительным в Европе в 90х годах (вирусу LV потребовался целая фаза откорма для заражения всех находящихся там свиней), это в корне отличается от циркуляции штаммов вируса РРСС типа 2 в Америке, доктор Наувинк и другие исследователи из ЕС и раньше критиковали нацеленность Северной Америки на способность вируса РРСС передаваться аэрозольным способом. Учитывая новые данные и новые цели, доктор Наувинк в полной мере понимает разницу процесса передачи двух типов вируса РРСС в девяностых.
Чего ожидать от развития вируса РРСС типа 1 в организме хозяина с точки зрения исследования доктора Наувинка?
Исследования доктора Наувинка показывают, что вирус склонен развиваться в сторону синдрома, характеризуемого высокой температурой и повышенной проницаемостью кровеносных сосудов. Он идентифицировал наличие сиалоадгезин- негативных макрофагов в венах, которые могли заразиться вирусом РРСС. Он убежден, что тропизм к этой популяции макрофагов скорее всего объясняет развитие и появление высокопатогенных штаммов в Белоруссии (штамм Лена) и Китае (штаммы, характеризующиеся высокой температурой) и что этот же феномен объясняет, что на данный момент происходит в Соединенных Штатах. Он описывает развитие вируса как бомбу замедленного действия и что прохождение другими линиями вируса РРСС аналогичных стадий развития (альвеолярные макрофаги, назальные макрофаги, венозные макрофаги) как и в других частях мира – это лишь вопрос времени (Фото 1).
Европейский штамм все еще на 10 лет отстает в развитии по сравнению с другими частями мира.
Какова причина подобного отставания в ЕС? В 1990 доктор Наувинк был активным членом группы исследователей, работавшей на первой вспышке РРСС в Германии. Он считает, что первоисточник долгое время циркулировал в дикой фауне в России или Китае. В 1990 после падения железного занавеса, Германия заразилась низко вирулентным штаммом, который впоследствии распространился в Нидерланды, Бельгию и остальные страны Западной Европы. Это был штамм, изолированный Лелистатской группой в 1991 году. Напротив, Северная Америка заразилась различными вирусными кластерами, которые постепенно начали отличаться друг от друга. Эти вирусные кластеры циркулировали одновременно, что привело к увеличению разнообразия и быстрому развитию вируса. Тоже самое случилось в восточной части Европы, России и Китае.
Вирусы схожие с вирусом Лелистад, которые были впервые обнаружены в Германии, Нидерландах и Бельгии, образовали небольшой кластер штаммов вируса РРСС, который распространился по всей территории Восточной Европы, создав популяцию близкородственных вирусов с низкой вирулентностью по сравнению с другими вирусами, циркулирующими в то время. Доктор Наувинк убежден, что штаммы РРСС в Западной Европе на 10 лет отстают от эволюции взаимодействия вирус-макрофаги по сравнению со штаммами, из России, Китая и Северной Америки.
Внутри ЕС, Италия, судя по всему является лидером в истории изменений вируса РРСС. Доктор Наувинк не уверен, как объяснить данное наблюдение. Одним из объяснений может послужить увеличенный период откорма свиней для производства пармской ветчины, это создает благоприятные условия для более быстрого развития вируса у свиней. В начале 2000 годов его группа смогла продемонстрировать, что стандартные вакцины больше полностью не защищают свиней в Италии против штаммов РРСС, циркулирующих в этой стране. Данный феномен снова наблюдается в Италии при существующих штаммах, которые могут вызывать высокую температуру в течение нескольких недель. Он считает, что эти наблюдения являются показателями того, что возможно может случиться в остальных странах Западной Европы.